Ostéofibrose juvénile

Prédisposition des grandes races (poids adulte > 25kg).

Photo illustrative, ce chien n’est pas malade

Secondary nutritional hyperparathyroidism

aussi appelée Hyperparathyroidie secondaire nutritionnelle

Maladie nutritionnelle due à une insuffisance d'apport ou à un défaut d'absorption en calcium qui entraîne une augmentation de la production de parathormone et augmente ainsi l'activité des ostéoclastes libérant du phosphore et du calcium issus du squelette. Il y a donc remplacement du tissu osseux par du tissu fibreux. L’ostéofibrose juvénile induite est donc la conséquence clinique d’une hyperparathyroïdie nutritionnelle. Cette affection se rencontre chez les chiens qui ont un régime « tout viande » ou un régime pauvre en calcium ou trop riche en phosphore.

à savoir
Cette maladie nutritionnelle est due à une insuffisance d'apport ou à un défaut d'absorption en calcium qui entraîne une augmentation de la production de parathormone et augmente ainsi l'activité des ostéoclastes libérant du phosphore et du calcium issus du squelette. Il y a donc remplacement du tissu osseux par du tissu fibreux. L’ostéofibrose juvénile induite est donc la conséquence clinique d’une hyperparathyroïdie nutritionnelle. Cette affection se rencontre chez les chiens qui ont un régime « tout viande » ou un régime pauvre en calcium ou trop riche en phosphore. Elle entraîne une boiterie associée à une plantigradie, à des déformations squelettiques et à des fractures. Le pronostic est favorable lors de la mise en place d’un traitement diététique avec rééquilibrage phosphocalcique de la ration.

Races prédisposées

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Suspicion

Boiterie associée à une plantigradie, à des déformations squelettiques et à des fractures chez un chiot de grande race nourri avec un régime ménager inapproprié (ex : « tout viande »).

Fréquence

La plus courante des maladies carentielles du chiot.

Signes cliniques

• Apparition des signes cliniques à 2-4 mois d’âge.
• Hyperlaxité ligamentaire.
• Boiterie modérée.
• Déformations squelettiques.
• Affaissement au niveau des grassets et des jarrets.
• Plantigradie.
• Fractures “en bois vert”.

Méthodes de diagnostics

1. Clinique.

2. Radiographie : fractures, amincissement des corticales, élargissement de l’espace centro-médullaire.

3. Biochimie : élévation des phosphatases alcalines (caractéristique des affections osseuses lytiques).

Diagnostic différentiel

• Achondroplasie.

• Dysplasie squelettique associée à une dysplasie rétienne.

• Mucopolysaccharidose.

• Rachitisme.

• Ostéogenèse imparfaite.

• Ostéochondrose.

• Ostéodystrophie hypertrophique.

• Panostéite.

• Ostéomyélite.

• Arthrite septique.

Pronostics

Favorable.

Traitements

Traitement diététique : rééquilibrage phosphocalcique de la ration. Retour à la normale si le chiot a moins de 6-7 mois lors du changement alimentaire.

Tableau génétique

Transmission

Prédisposition des grandes races (poids adulte > 25kg).
Mode de transmission
Le gène muté et sa mutation
Possibilité d'un test ADN

Non