Atrophie progressive de la rétine de type A

Transmission héréditaire démontrée

Photo illustrative, ce chien n’est pas malade

Type A progressive retinal atrophy ; photoreceptor dysplasia.

Dégénérescence de la rétine précoce causée par une anomalie dans le développement des photorécepteurs

#SYSTÈME VISUEL

Races prédisposées

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  • A-E
  • F-J
  • K-O
  • P-T
  • U-Z

Suspicion

Jeune Schnauzer miniature ayant des troubles de la vision notamment la nuit.

Fréquence

Très rare.
La mutation a normalement été éliminée grâce à la sélection génétique des reproducteurs.

Signes cliniques

• Atteinte bilatérale.
• Héméralopie.
• Cécité nocturne entre 6 mois et 1 an.
• Puis la cécité devient totale.
• Evolution lente des signes cliniques.
• Changement de comportement du chien : le chien est moins à l’aise dans le noir. Il attend que le propriétaire allume la lumière pour évoluer dans son environnement.

Méthodes de diagnostics

1. Signes cliniques.
2. Examen ophtalmologique indirect : possible à partir d’un an et demi mais souvent les lésions ne sont pas observées avant 2 à 5 ans. Les signes visibles sont une hyperréflexion du tapis, des vaisseaux rétiniens de calibre diminué, la papille plus pâle et des tâches pigmentaires dans la zone sans tapis. L’observation de ces anomalies se complique par un fond de l’œil particulier et variable dans cette race.
3. Électrorétinographie : possible dès 8 semaines.

Diagnostic différentiel

• Hypoplasie congénitale du nerf optique.
• Névrite.
• Encéphalite.

Pronostics

Le pronostic vital n’est pas engagé.
Le pronostic pour la vision du chien est très sombre.

Traitements

Absence de traitement

Tableau génétique

Transmission

Transmission héréditaire démontrée

Mode de transmission

Autosomique récessif

Le gène muté et sa mutation

Mutation non-sens (c.244C>G) dans le codon 82 du gène codant pour la phosducine (pd).

Possibilité d'un test ADN

Oui

Conseil aux éleveurs

Ne pas mettre à la reproduction un chien porteur de l’allèle muté.